病原体やがん細胞から我々の体を護る免疫システムにおいて司令塔と実行役の両方の役割を担うT細胞は、抗原を認識することによって活性化します。T細胞が活性化するとさまざまな遺伝子の発現が変化し、生存・増殖・分化・サイトカイン産生などの応答を示します。これまでに抑制性免疫補助受容体PD-1がT細胞の活性化を抑制することは知られていましたが、遺伝子レベルでT細胞をどのように変化させているかは不明でした。

東京大学定量生命科学研究所（白髭克彦所長）の深井周也准教授と東京都医学総合研究所（田中啓二理事長）の佐伯泰副参事研究員の共同研究グループは、不要なタンパク質や異常タンパク質を解きほぐす酵素であるCdc48の、2つの補因子Ufd1とNpl4が結合する仕組みと、Npl4がユビキチン鎖を認識する方法を明らかにしました。

NKAPは遺伝子の発現に関与するRNAスプライシング（注1）を担うとされる分子である。NKAPの機能には不明な点が多く、生殖細胞系列での変異がどのような疾患をおこすのかは不明であった。

静岡大学大学院総合科学技術研究科理学専攻の丑丸敬史研究グループと、東京大学定量生命科学研究所の小林武彦研究グループは、細胞の核内成分を分別浄化する仕組みの一端を解明しました。

今回、東京大学定量生命科学研究所の小林穂高助教（研究当時）、泊幸秀教授らの研究チームは、空のアルゴノートがオートファジー(注4)によって分解されることを見出し、その分解にはVCP(注5)と呼ばれる因子が必須であることを見出しました（図2）。

神戸大学バイオシグナル総合研究センターの菅澤 薫 教授、東京大学定量生命科学研究所の胡桃坂 仁志 教授、大阪大学大学院基礎工学研究科の岩井 成憲 教授らは、スイスのフリードリッヒ・ミーシャー生物医学研究所等との共同研究で、細胞内で染色体構造を取ったゲノムDNAが紫外線によって損傷を受けたとき、この損傷を効率良く検出して修復を開始するしくみを分子レベルで解明しました。

共同研究チームは、RNAPIIとともに働く複数のタンパク質（転写伸長因子）が協調してヌクレオソーム障壁を解除し、RNAPIIがヌクレオソームDNAをスムーズに転写する仕組みを「クライオ電子顕微鏡[3]」観察により世界に先駆けて明らかにしました。

東京大学定量生命科学研究所の小林武彦教授、飯田哲史助教らによる研究成果がMolecular Cell誌へ掲載されることを受け、１２月２７日（木）に東京大学生命科学総合研究棟Ｂ ３０１会議室において記者会見を開催致しました。

私たちヒトを含めた生物の細胞は、さまざまなタンパク質を合成することで細胞の機能を維持しています。そのためタンパク質合成を担うリボゾーム（注1）を大量に安定供給することは、全ての細胞にとって非常に重要で…

九州大学生体防御医学研究所、東京工業大学科学技術創成研究院細胞制御工学研究センター、東京大学定量生命科学研究所の研究グループは、極めて少数の細胞を用いてエピゲノム情報[用語1]を取得できる「クロマチン挿入標識（Chromatin Integration Labeling: ChIL)」法を開発しました。